Biologiska teorier om ångest

Biologiska teorier om ångest

Vi vet vanligtvis vad ångest är och vilka symtom som det orsakar fysiska och emotionella, men vid många tillfällen vet vi inte var detta tillstånd kommer ifrån och varför det finns människor som lider av ångest i större utsträckning än andra. Sanningen är att inte alla presenterar samma predisposition för att känna ångest och detta har en biologisk och en annan psykologisk del. I denna psykologi-online-artikel kommer vi att behandla ämnet för Biologiska teorier om ångest.

Du kan också vara intresserad: ångestteorier - klinisk psykologiindex
  1. Predisposition mot ångeststörningar
  2. Psykofysiologiska aspekter
  3. Biokemiska och neurologiska aspekter

Predisposition mot ångeststörningar

Inte alla individer har samma biologiska sårbarhet så att ångeststörningar utvecklas och upprätthåller.

Sandin -slutsatser när man kommenterar Torgersens arbete:

  • Bevis på att ärftliga faktorer De kan spela en viktig roll i ångeststörningar: Konkordansprocent: 34% i monozygotiska tvillingar och 17% i dicigotik.
  • Utvecklingen av generaliserad ångestsjukdom (TAG) visar inte bevis för att de påverkas av ärftliga faktorer: 17% priser för monozygotiska och 20% för dicigotik.
  • För resten av ångeststörningar är konkordansgraden praktiskt taget likvärdiga: 45% och 15% för monozygotiska respektive dicetiska.
  • Vid ångeststörningar verkar det finnas en viktig del av familjeväxt av ärftlig typ (utom i taggen).
  • Ångeststörningar verkar ha en Oberoende genetisk överföring som förekommer vid depression och somatoforstörningar (hypokondrias och hysteri).

Det som ärvt är en sårbarhet (DIASIS) för att utveckla en ångeststörning i allmänhet; En specifik störning är inte ärftlig.

Psykofysiologiska aspekter

Klinisk ångest har associerats med Nervsystem hyperaktivitet Autonom och somatisk.

Huvudtyper av svar:

  • Elektrodermal aktivitet (ökad RCP -vana),
  • Hjärtaktivitet (ökat kutan blodbidrag)
  • Muskelaktivitet (ökning),
  • Andningsaktivitet (ökning),
  • Cerebral elektrisk aktivitet (beta -spänningsökning och p300 amplitud och alfa -spänningsminskning och kontingent negativ variation*),
  • Pupillär dilatation (ökning),
  • Förändringar i pH (blodökning).

*Elektroencefalografisk evokationspotential som inträffar när ett ämne utför en relevant koppling mellan två stimuli.

Patienter med specifik fobi

De presenterar inte bevis för psykofysiologisk förändring. Å andra sidan, om de är förknippade med starka autonoma svar (ökning av elektrodermal aktivitet, hjärtfrekvens, blodtryck osv.). Undantag: Fobi till blod-och bifasisk kardiovaskulär respons: Sympatisk aktivering följt av ett plötsligt fall i blodtryck och hjärtaktivitet.

Sociala fobier

Psykofysiologiska svar beror på att fobi generaliseras (höga nivåer av sympatisk aktivering) eller omskriven (liknande den för den specifika fobi). Inte alla patienter svarar på samma sätt på sociala stressfaktorer: Öst separerar dem i två grupper: med eller utan höjd av hjärtfrekvensen (det är förknippat med en minskning av sociala färdigheter).

Märka

Som en kronisk ångestförändring manifesterar det höga nivåer av psykofysiologisk ton. Trots stressiga situationer visar de sympatisk aktivitet lika med normala individer.

Panikångest

Starka sympatiska reaktioner under panikattack (spontan och inducerad). Det finns några undantag. De har förklarats av plötslig nedstigning från Vago -tonen. Viktig roll för alla psykofysiologiska manifestationer relaterade till hyperventilation (ökning i blod pH som står i kontrast till pH för saliv och kutan) pH).

Biokemiska och neurologiska aspekter

Neuroendokrina svar

  • Det neuroendokrina systemet är relaterat till stress som ångest.
  • En ökning av ångesttillstånd ökas vid utsöndring av tyroxin, kortisol, katekolaminer och vissa hypofyshormoner (prolaktin, vasopressin, tillväxthormon).
  • Hypotalamus-hypofiso-supranal-systemet har varit relaterat till ångest och stress, vilket visar en ökning av aktiveringen i den ovannämnda axeln: hypersekretion av systemisk kortisol.
  • Kortiko-supranal aktivering är associerad med en viss grad av specificitet för okontrollerbara situationer (depression).
  • Staterna Catecholaminérgic hyperaktivering tenderar att vara mer kopplade till situationer med hot om förlust av kontroll och underliggande känslor (ångest).

Neurobiologiska aspekter

En av de mest kända teorierna har föreslagit att ångest är relaterad till en ökad noradrenerg aktivitet (Locus coeruleus hyperaktivitet):

  • Elektrisk stimulering av locus coeruleus inducerar ångestsvar och panikattacker.
  • Stimulering av centrala beta-receptorer och blockad av alfa-2-receptorer ger också ångest och panikrespons.

Från den ångestdiska effekten av bensodiazepiner har den möjliga rollen för en förändring av GABA -systemet i ångestens etiologi framhävts.

För närvarande tenderar de att förklara ångesten genom att integrera de noradrenergiska och serotonergiska systemen, å ena sidan, och ångest- och depressionssvaren för en annan.

Eison: En störning av dynamiska interaktioner mellan neurotransmittorer katekolaminiska och serotonergiska finns både i ångest och depression (serotonerg systemmanipulation påverkar den noradrenergiska tonen).-> En förändring i den serotonergiska neurotransmissionsbalansen bidrar till båda störningarna (ångest associerad med överskott och defekt depression).

Grå: Ångest genereras från stimulering av det beteendeinhiberingssystem som ligger i hjärnans limbiska strukturer och kopplas till hjärnstammen och subkortikala regioner. SIC kan stimuleras genom straffindikatorer, icke -belöningsskyltar och medfödda rädsla stimuli.

Ledoux: Betydelsen av tálamo támigdala -rutten (kommunicerar direkt thalamus med mandeln) i känslomässiga reaktioner: Denna rutt gör att känslomässiga svar börjar i mandeln, innan vi är medvetna om stimulansen som får oss.

Det har ett enormt adaptivt värde:

  • Primalt emotionellt minne lagras i amygdala.
  • Emotionellt minne kan ärvas (fylogenetiskt minne) eller kan läras.

Den här artikeln är bara informativ, i psykologi online har vi ingen makt att göra en diagnos eller rekommendera en behandling. Vi inbjuder dig att gå till en psykolog för att behandla ditt specifika fall.

Om du vill läsa fler artiklar som liknar Biologiska teorier om ångest, Vi rekommenderar att du går in i vår kategori av klinisk och hälsopsykologi.