Vad uppmuntrar oss att äta? Faktorer som startar och stoppar intag

Flera faktorer påverkar vilken tid vi äter, det belopp vi äter och när vi slutar göra det.

Innehåll

• Vad som börjar beteendet att äta?
• Vad för beteendet att äta? (Mättnadssignaler)
• Kortvariga mättnadssignaler
• Långsiktiga mättnadssignaler
• Leptinfunktion
  • Var agerar det befriade leptinet?
• Insulinfunktion

Vad som börjar beteendet att äta?

Vi har en tendens att tänka på att mat endast är viktig för fysiologiska processer. Det vill säga vi äter när vi behöver kalorier.

Men vi måste komma ihåg det Mat är ett relativt ineffektivt sätt att snabbt få blodkalorier. För att öka blodnäringsnivåerna måste maten bearbetas, smälts i magen, måste passera tarmen och bör absorberas i blod.

Lyckligtvis är det under normala förhållanden inte ofta att blodbränslenivåerna är under de som är nödvändiga för att tillgodose behoven hos de olika vävnaderna. Och därför, Vi börjar äta när vi fortfarande har viktiga mängder energi tillgängliga.

Matbeteende påverkas mycket av sociala och kulturella faktorer. Många gånger äter vi för vanor eller genom att göra olika stimuli i miljön som synen eller doften av mat, en klocka som indikerar att det är att äta tid etc.

Många studier har visat att ätbeteende kan konditioneras klassiskt och därför kan all stimulans som har förknippats med matintag orsaka ätbeteende.

Men intag beror också på metaboliska faktorer.

Om vi ​​hoppar över måltider kommer vi att vara mer hungriga, och det går säkert igenom förekomsten av fysiologiska signaler som indikerar minskningen av näringsämnen från våra långvariga reserver. Så, Användningen av långsiktiga reserver kan ge en indikatorsignal som äter tid.

Det verkar tydligt att känslan av hunger är omvänt relaterad till mängden näringsämnen för mycket intaget i föregående mat.

Hjärnan svarar på två typer av aptit signaler:

• Kortsignal: De bestäms av tillgängligheten av blodnäringsämnen och upptäcks av lever- och hjärnreceptorer.
• Långvarig signal: De har sitt ursprung i fettvävnaden som innehåller långvariga reserver.

När reserverna är fulla är ett peptidhormon som har en hämmande effekt på hjärnmekanismerna som kontrollerar att äta beteende. När nivån på detta hormon är hög blir hjärnan mindre känslig för hungerskyltar På kort sikt som rapporterar tillgängligheten av näringsämnen, vilket ger en minskning av intaget.

Innan en långvarig fastaperiod minskar långvariga reserver och fettceller minskar frisättningen av detta hormon, orsakar hjärnmekanismerna som kontrollerar ätande beteende blir mer känsliga för kortvariga hungerskyltar.

Vad för beteendet att äta? (Mättnadssignaler)

Mättnadstecknen är inte nödvändigtvis samma som börjar beteendet att äta. Vi slutar inte äta så att vi har återhämtat de olika näringsämnena, men vi gör det länge innan detta händer.

Det finns två huvudsakliga källor till mättnadssignaler:

• Kortsignaler: De är relaterade till de omedelbara konsekvenserna av att äta en specifik måltid och antyda cefaliska, gastriska, tarm- och leverfaktorer. De är tecken som kommer från de omedelbara konsekvenserna av mat. I dessa signaler kan de vara involverade receptorer belägna i ansiktet (som ger information om smak, lukt, textur av mat), i magen, tolvfingertarmen och levern. Dessa signaler kan utgöra indikatorer på att maten har absorberats och smälts.
• Långvariga signaler: De har sitt ursprung i fettvävnaden och tillåter att upprätthålla kroppsvikt. Dessa signaler styr kalorier genom att modulera känsligheten hos hjärnmekanismerna som är involverade i intaget.

Ingestkontroll innebär en interaktion mellan kortvariga signaler och långsiktigt. Om en individ inte har ätit tillräckligt för att behålla sin vikt, kommer den att vara mindre känslig för mättnadssignaler som tillhandahålls av mat (kortvariga signaler) och därför tenderar att äta mer. Om en individ har ätit i överflöd och har gått upp i vikt kommer den att vara mer känslig för kortvariga mättnadssignaler som tillhandahålls av samma mat.

Kortvariga mättnadssignaler

Cephaliska faktorer hänvisar till Tecken relaterade till smaken, lukten och strukturen på mat. Dessa förväntande faktorer verkar obetydliga om vi jämför dem med andra signaler från mage, tarmar eller steg efter livsmedelsabsorption.

Till exempel, när en gastrisk fistel är implanterad till en råtta som förhindrar att mat når magen, äter djuret kontinuerligt utan att visa tecken på mättnad. Det verkar som om mat måste komma åtminstone i magen för att utlösa tecken på mättnad.

Det faktum att vi slutar äta långt innan matsmältning och livsmedelsabsorption sker i tarmen verkar indikera att tecken har sitt ursprung i magen kan vara viktiga i mättnadsmekanismer.

Magens utbredning, som ett resultat av volymökningen, utgör en mättnadssignal.

I magväggarna finns det receptorer som ökar sin aktivitet proportionellt mot magvolymen. Dessa distanssignaler kommer genom Vago -nerven i kärnan i den ensamma kanalen (NTS) och i dessertområdet (AP) i hjärnstammen. Denna information når hypotalamus och slutligen i cortex (där uppfattningen av distension äger rum).

När livsmedel når magen och tarmen frigör dessa organ olika peptidhormoner. Dessa peptider kan stimulera sensoriska fibrer genom att tillhandahålla hjärnan relaterad till mängden intagna kalorier.

Tarmpeptidkolecistocinin (CCK) är det mest kända exemplet på dessa signaler som genereras av samma ätande och som styr mängden mat vi äter.

När matsmältningen görs införs mat i tolvfingertarmen där den blandas med gall- och bukspottkörtelenzymer. Duodenum styr magtömningshastigheten genom CCK -sekretion. När receptorerna i tolvfingertarmen upptäcker närvaron av fetter, är CCK segregerad som ger en hämmande signal om magen tömmer till tolvfingertarmen.

Men CCK har inte bara en perifer effekt genom att kontrollera tömningen av magen, utan verkar på receptorer belägna i de afferenta fibrerna i Vago nerv innehåller information till hjärnstammen. I hjärnstammen är dessa Sinaptan sensoriska fibrer med neuroner som kontrollerar reflektioner och matsmältningssvar.

Det tros att aktiviteten hos Vago -nerv som produceras av CCK är synderly.

När vagusnerven (vagotomi) skadas eller projiceringsområdena i hjärnstammen skadas, minskar kapaciteten för magutbredning och av CCK för att hämma intagbeteende.

Levern ger också mättnadssignaler.

Administrering av glukos i bukhålan (som fångas av levern och förvandlas till glykogen) minskar intaget genom att skicka signaler till hjärnan genom vagusnerven.

Långsiktiga mättnadssignaler

Det har visats att kontrollen av intaget är relaterad till underhåll av kroppsvikt. De flesta däggdjur tenderar att bibehålla sin stabila vikt, Även om det kan finnas en viss variation i mängden energi som konsumeras och spenderas.

Efter en period av berövning och därför av viktminskning äter djur mer tills nivåerna av fett återhämtar sig.

Det finns två föreningar som kan definieras som "fettsignaler" i blod, leptin (fettvävnadshormon) och insulin (bukspottkörtelhormon).

Leptinfunktion

Leptin är ett hormon som utsöndras av fettceller i direkt proportion till mängden lagrad fett.

En smal individuell hemlighet mindre leptin och en tjock hemlighet mer. På samma sätt, när en individ går ner i vikt, minskar plasmanivåerna.

Vikten av leptin som ett tecken på cirkulerande fett i blod avslöjades när Zhang et al leptin). Studien av OB / OB / möss har också varit viktig. Ob / ob -möss syntetiseras inte leptin på grund av en mutation i ob -genen. Dessa djur kännetecknas av att presentera extrem hyperfagi och fetma. När små mängder leptin administreras till dessa djur normaliseras deras kroppsvikt och matintag.

OB / OB / OB och kontrollmöss. Källa: John PJ Pinel (2001). Biopsykologi. Madrid: Prentice Hall.

Dessa resultat visar att leptin utgör en kritisk signal för kontroll av mat och viktintag.

Under normala förhållanden korrelerar mängden leptin som frisätts av fettvävnad i blodet med mängden kroppsfett.

Viktens relativa stabilitet kan förklaras av effekterna av leptin, Leptin ökar redan energiförbrukningen, intaget minskar.

Förhållandet mellan mängden fett som lagras i fettvävnaden, frisättningen av leptin och kroppsvikt.

Leptin fungerar inte bara som ett antiobesitetshormon, men det verkar fungera som en indikator på individens individ och informera om energireserver är tillräckliga eller inte eller om det finns en obalans mellan bidraget och energiförbrukningen. Det kan också vara involverat i beteenden som spelaren, som representerar stor energiförbrukning och att från en adaptiv synvinkel endast bör implementeras under de förhållanden där individens överlevnad garanteras.

Leptin kan vara en viktig faktor för individens överlevnad, fungerar som ett generiskt informativt tecken för att främja och bevara överlevnad.

Var agerar det befriade leptinet?

Vi har receptorer för leptin i hjärnan (särskilt i hypotalamus), adenohypofys, meninges, lever, lungor, tunn tarm, gonader, fettvävnad, etc. Leptin verkar både i perifera vävnader och i centrala nervsystemet.

Effekterna av leptin på intagbeteende och metabolism är relaterade till dess verkan i hypotalamus.

Insulinfunktion

Insulin är hormonet som gör det möjligt för vävnader att använda cirkulerande glukos i blod.

Insulinsekretion är direkt relaterad till fettnivåer.

Olika data visar vikten av insulin som ett tecken på fett i hjärnan:

• Djur med insulinunderskott har hyperfagi. Denna hyperfagi försvinner när insulin hanteras direkt till hjärnan.
• Insulinantikroppar administrering direkt mot hjärnan hos normala djur ökar intaget.

Sammanfattningsvis är de två hormonerna, insulin och leptin tecken relaterade till fett som ger afferent information till hjärnan. Båda hormonerna frigörs i blod, och av ett transportsystem i endotelcellerna i hjärnkapillärerna når CNS där de verkar på centra relaterade till kontrollen av energihomeostas.

• Insulin och leptin är segregerade i proportion till det lagrade fettinnehållet.
• Dessa hormoner verkar i hypotalamus som stimulerar kataboliska kretsar (de främjar energiutgifter och hämmar aptiten) och hämmar anabola kretsar (de stimulerar intag och hämmar energiutgifterna).
• Kataboliska och anabola kretsar har motsatta effekter på energibalansen (skillnad mellan konsumerade kalorier och sliten energi) som bestämmer mängden lagrade fetter.

Denna modell visar hur förändringar i kroppens fett är förknippade med kompensationsförändringar i matintag. Leptin och insulin är tecken på fett (utsöndras i proportion till innehållet i kroppsfett) som verkar i hypotalamus och stimulerar de kataboliska efferenta vägarna och hämmar anabola. Dessa rutter har motsatta effekter på energibalansen (skillnader mellan kalorier som konsumeras och använt energi) som bestämmer mängden energi som lagras i form av fett.